IF=53！中国医科大学高兴华/齐瑞群发现皮肤炎症的“刹车”分子：PRELP缺失是银屑病恶化的关键环节
在银屑病中，过量的IL-17A会抑制PRELP的表达；而PRELP的缺失则进一步解除对角质形成细胞增殖和炎症反应的约束，通过降低IL-6削弱其对Th17细胞的抑制作用，从而形成一个恶性的炎症放大环路。
IF=53！天津医科大学郝继辉/余俊/高松团队锁定胰腺癌耐药新靶点，联合用药破局“癌王”免疫屏障
该研究发现并验证了GPR34⁺巨噬细胞是介导免疫抑制和疗法耐药的关键细胞亚群。其通过溶酶体降解MHC-I的新机制，为理解胰腺癌的免疫逃逸提供了全新视角。
IF=53！大连医科大学乐卫东等团队首次系统绘制帕金森病一亚型的分子图谱，揭示其独特代谢与免疫特征
这些发现提供了多组学证据，阐明了帕金森病的分子异质性，并强调了由肠道微生物群驱动的功能障碍是 iRBD 和 RBD-PD 亚型的关键因素。
IF=53！厦门大学吴乔/陈航姿/陈学勤/李福男合作取得新进展
本研究不仅阐明了Nur77与GSDMC介导的焦亡相关的新机制，而且阐明了SDH复合物的调控网络和血红素代谢的稳态有助于细胞焦亡。
IF=53！陆军军医大学吴玉章团队合作取得新进展
该研究发现肥胖过程中增厚脂肪细胞中β2-微球蛋白表达上调，不仅以细胞接触依赖的方式介导了脂肪驻留CD8+ T细胞的活化，而且促进了铁超载和脂肪细胞的铁凋亡，从而促进了脂肪组织巨噬细胞的M1极化。
IF=53！中山大学姚和瑞等团队合作发现靶向内分泌治疗击败化疗，成为乳腺癌一线化疗后优选维持方案
FAMILY试验为HR+/HER2-晚期乳腺癌患者的治疗路径提供了关键决策依据。它证明，在一线化疗控制病情后，从化疗转向靶向内分泌维持治疗（氟维司群）是更优策略。
IF=53！为“癌王”带来新希望：刘青松等团队合作研究提出克服小细胞肺癌化疗耐药新策略，BMX抑制剂联合顺铂疗效显著
该研究揭示了小细胞肺癌耐药的分子机制，并提出了针对 BMX-E2F1 轴的潜在治疗策略，以克服这一挑战。
STTT：隗佳/张义成/周晓曦团队揭示，双靶点CAR-T细胞疗法具有治愈TP53突变癌症的潜力
该研究表明，单独使用双靶点 CD19/CD22 CAR-T 细胞疗法，或联合自体干细胞移植，在 TP53 基因突变的复发/难治性 B 细胞非霍奇金淋巴瘤中具有治愈潜力。
IF=53！攻克“不可成药”靶点：广州医科大学姚红杰团队开发新型细胞穿透肽，破坏SOX2凝聚体以逆转肺鳞癌化疗耐药
该研究揭示了蛋白质相分离可直接介导肿瘤的化疗耐药，为理解耐药机制开辟了全新视角。同时提供了一种新的治疗策略：通过破坏致癌蛋白的“相分离”能力而非其传统功能，来克服耐药性。
IF=53！直肠癌治疗新进展：南京医科大学孙跃明等团队通过无放疗联合疗法实现更高比例的病理完全缓解
该研究发现一种不含放疗的创新联合疗法，在MSS/pMMR型LARC患者中取得了42.4%的病理完全缓解（pCR）率，且安全性良好，为这类患者提供了极具前景的新选择。